KARIES GIGI
(GIGI BERLUBANG)
A. Pengertian Karies
Karies adalah kelainan gigi yang bersifat progresif, dimana diawali dengan demineralisasi oleh asam hasil produksi bakteri dan sebagai penyebab utama kehilangan gigi (Cawson dalam Sibarani). Menurut Schuurs (1992) karies gigi merupakan suatu proses kronis, regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email , sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam mikrobial dan substrat (medium makanan bagi bakteri) yang dilanjutkan dengan timbulnya destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya membentuk kavitas (pembentukan lubang).
B. Patogenesis
Karies
gigi merupakan penyakit multifaktorial karena terjadi interaksi oleh beberapa
faktor yaitu saliva, plak, diet, dan kebersihan rongga mulut ( Ritter, 2013 dan
Mclntyre, 2005 dalam Sibarani). Kebiasaan mengonsumsi makanan yang mengandung
karbohidrat mempengaruhi kecepatan dalam pembentukan karies. Selain itu makan
atau minum yang mengandung asam juga dapat membantu dalam proses demineralisasi
pada permukaan gigi (Ritter, 2013 dan Robertson, 2006 dalam Sibarani). Proses ini diawali dengan
plak yang berperan dalam proses pembentukan karies mengandung S.
mutans dan Lactobacillus,
melakukan proses metabolisme sukrosa dan membentuk asam organik, terutama asam
laktat (Mclntyre, 2005 dalam Sibarani). Bakteri S. mutans memiliki banyak reseptor, salah satunya yaitu komponen
dari saliva dan bakteri lain (Jenkinson dan Lamnot, 1997). Bakteri S.mutans memiliki reseptor spesifik
yaitu pelikel yang berasal dari adsorpsi saliva (Smith, 1992; Nissengard and
Newman, 1994 dalam Kriswandidi, 2005). Apabila bakteri S.mutans melekat pada reseptor spesifik, maka proses karies gigi
akan berlangsung, namun sebaliknya jika tidak melekat pada reseptor
spesifik kolonisasi berjalan lambat dan
proses karies gigi lebih sulit berlangsung. Perlekatan pada reseptor spesifik
ini yang membentuk sifat kariogenitas dari bakteri S.mutans. Apabila S.mutans melekat
pada reseptor yang tidak spesifik pada rongga mulut (misal pada komponen
saliva), maka S.mutans akan terhambat
kecepatan berkolonisasinya sehingga produk asam yang dihasilkan juga kurang
mencukupi untuk menjadikan penyebab karies gigi (Kriswandidi, 2005).
Pelekatan
bakteri S.mutans pada permukaan gigi
yang membentuk dan menghasilkan asam membuat ph dalam rongga mulut menjadi asam
atau turun di bawah 5,5 yang menyebabkan demineralisasi email pada gigi. Disisi
lain terdapat peran saliva untuk melindungi gigi dan mukosa mulut dari pengaruh
asam, dehidrasi atau iritasi (Cruz, 2013 dalam Sibarani). Kualitas saliva
sendiri ditentukan oleh pH, kandungan fluor dan bikarbonat saliva sebagai
penentu pembentukan karies gigi (Ritter, 2013 dan Mcintyre, 2005 dalam
Sibarani). Apabila kualitas saliva baik maka proses melindungi gigi dari karies
dapat bekerja baik pula. Namun, ketika terdapat plak gigi yang selalu terpajan
sukrosa, dapat menyebabkan pH menjadi rendah dan proses demineralisasi akan
terus berlangsung. Untuk mengembalikan pH saliva menjadi normal dibutuhkan
waktu sekitar 20 menit sampai satu jam setelah pajanan sukrosa (Robertson, 2006
dan Walmsley, 2007 dalam Sibarani) . Pada demineralisasi tahap awal belum
terbentuknya karies mencapai email, namun mineral dalam email atau
hidroksiapatit sudah mulai larut
sehingga secara klinis mengalami perubahan warna menjadi lebih putih. Apabila
demineralisasi pada email sudah sangat luas bahkan permukaan email sudah tidak
mendapat dukungan dari jaringan dibawahnya maka kavitas akan dapat terbentuk.
Kavitas pada gigi yang terbentuk tidak dapat kembali normal dan proses karies
akan tetap berproses (Robertson, 2006 dalam Sibarani).
Untuk itu
agar proses pembentukan karies dapat dihambat faktor kebersihan gigi dan mulut
perlu dijaga. Penggunaan fluor pada pasta gigi efektif dapat mengganti fluor
pada permukaan gigi (Robertson, 2006 dalam Sibarani). Untuk itu menjaga
kebersihan gigi dan mulut seperti menggosok gigi di waktu yang tepat dan teknik
yang tepat serta membersihkan sela-sela gigi penting dilakukan. Ini juga dapat
membentuk proses remineralisasi pada permukaan gigi dikarenakan ph saliva
meningkat yang menyebabkan proses pembentukan karies dapat terhambat (Mlcntyre,
2005 dan Robertson, 2006 dalam Sibarani).
D. Pembentukan
1.2.
Diagramatik dalam karies dimana menjadi proses destruksi dan reparasi yang
silih berganti (Kidd,
Edwina A.M., Bechal, 1991).
Karies dapat diawali ketika gigi
yang sehat atau email yang sehat terdapat plak karbohidrat yang bisa diragikan (Kidd,
Edwina A.M., Bechal, 1991). Plak dalam dalam rongga mulut
terbentuk ketika bakteri membentuk suatu lapisan lunak dan lengket yang yang menempel pada gigi. Plak ini biasanya
sangat mudah menempel pada permukaan kunyah gigi, sela-sela gigi, keretakan
pada permukaan gigi, dan batasan antara gigi dan gusi. Peran plak pada proses
terbentuknya karies terjadi ketika bakteri pada plak mengalami proses
fermentasi. Bakteri akan mengubah gula
dan karbohidrat yang dimakan menjadi asam. Asam yang diproduksi dari proses
fermentasi berupa plak akan menyebabkan turunnya pH saliva dalam waktu 1-3
menit. Penurunan pH saliva yang berulang-ulang dalam waktu tertentu dapat
menyebabkan demineralisasi gigi atau proses hilangnya mineral dari struktur
gigi. Kerusakan gigi terjadi apabila demineralisasi lebih besar dari pada proses remineralisasi. Erosi
yang ditimbulkan plak akan menciptakan lubang kecil pada permukaan email yang
awalnya tidak terlihat. Bila email
berhasil ditembus, maka dentin yang lunak
di bawahnya dapat terkena. Bila bakteri sampai ke pulpa yang sensitif
maka terjadi peradangan pulpa. Pembuluh darah dalam pulpa akan membengkak,
sehingga timbul rasa nyeri. (Ramadhan, 2010: 56). Proses pembentukan karies
dapat berbalik kembali ke arah email yang sehat apabila terdapat saliva yang
bekerja maksimal sebagai protektor, tersediannya fluor yang berasal dari
modifikasi diet dan usaha menghilangkan plak dapat membantu remineralisasi gigi
seperti diagram 1.2 (Kidd,
Edwina A.M., Bechal, 1991).
DAFTAR PUSTAKA
Kidd, Edwina A.M., Bechal, S. J.
(no date) Dasar-Dasar Karies. Available at:
https://books.google.co.id/books?id=l5lwlrHtnU4C&printsec=copyright&hl=id#v=onepage&q&f=false.
Kriswandidi, I. L. (2005) ‘Karakterisasi
Adesin Fimbriae Streptococcus Mutans Lokal Yang Berperan Dalam Patogenesis
Penyakit Karies Gigi’, Jurnal Penelitian Medika Eksakta, 6, pp. 6–15.
Sibarani,
M. R. (2014) ‘Karies Gigi: Etiologi, Karakteristik Klinis dan Tatalaksana
Merry’, Majalah Kedokteran UKI,
XXX(1), p. 14.
file:///C:/Users/dell/Downloads/karies/d1f0c5caa757f204ac1fdf45fc88f9d1.pdf.
Diakses 14 September 2020. Pukul 15:05
http://eprints.poltekkesjogja.ac.id/762/4/4.%20CHAPTER%202.pdf. Diakses 12 September 2020. Pukul 20:15
http://repository.unimus.ac.id/1330/3/BAB%20II.pdf Diakses 12 September 2020. Pukul
20:25
Bahan Ajar Preventive Dentistry
tahun 2018/2019 Jurusan Keperawatan Gigi
Mantapp infonya sangat membantu, makasih kak. Tetap semangat dan jaga kesehatan kak..
ReplyDelete